皮肤免疫调节的动态平衡可以确保皮肤在割伤或划伤后的正常愈合，因此它对于维持皮肤的完整性非常重要。但是，如果皮肤免疫调节的动态平衡失去控制，将会导致银屑病(psoriasis, 又称牛皮癣)和其他皮肤紊乱性疾病。在最新一期的《Immunity》(影响因子:24.221)上，我校生命科学学院上海市调控生物学重点实验室赖玉平研究员课题组揭示了在伤口愈合过程中促进细胞增殖的关键分子，这有可能为治疗银屑病和难以愈合的皮肤伤口提供新的方法。
《Immunity》发表赖玉平课题组文章 揭示伤口愈合过程中促进细胞增殖的关键分子
赖玉平研究员课题组与美国Richard L. Gallo教授和Katherine A. Radek博士、韩国Hyun Jeong Park 教授、日本Shin Morizane博士等合作，分别对银屑病病人的皮肤样品、银屑病小鼠皮肤样品以及正常小鼠背部伤口的皮肤样品进行了皮肤活组织检测，他们发现一种称之为胰岛再生源蛋白（REG3A）的分子在这两种皮肤样品中都有高表达，但在正常皮肤中没有。他们的研究还进一步阐明了REG3A和相关级联分子的关系，明确指出在皮肤细胞中，白介素-17（IL-17）与白介素-17的受体A（IL-17 RA）结合后能促进REG3A的表达。而REG3A表达后，能与EXT样蛋白3（EXTL3）结合，通过活化一些蛋白酶（ PI3K-AKT）来诱导皮肤角质形成细胞的增殖，从而促进表皮增生和伤口愈合。
最为重要的是，该发现将为银屑病的治疗提供潜在的新靶点。大量研究报道显示IL-17在银屑病病人皮肤中高表达，是导致银屑病病人表皮过度增生的关键蛋白；而利用IL-17抗体（Ixekizumab和Brodalumab）能改善银屑病病情，但有严重的免疫抑制副作用。该研究发现REG3A作为导致银屑病病发的关键蛋白IL-17的直接诱导产物，能够诱导银屑病皮肤细胞的过度增殖。如能开发出一种抑制REG3A的小分子药物，就能更有针对性的治疗银屑病，并且避免在目前临床治疗上因运用IL-17抗体发生的系统性的免疫抑制等问题。同样地，如能开发出一种刺激REG3A表达的药物，或开发REG3A的类似物，就能用来促进伤口愈合或治疗一些难愈合的伤口。
